當今世界，睡(shui)眠不(bu)足(zu)成為了普遍現象。忙工(gong)作加班到(dao)凌(ling)晨一(yi)兩(liang)點(dian)，不(bu)忙工(gong)作刷劇刷抖(dou)音玩到(dao)凌(ling)晨一(yi)兩(liang)點(dian)。白(bai)天因為睡(shui)眠不(bu)足(zu)，精(jing)神不(bu)濟，一(yi)整天都沉(chen)浸在喪(sang)喪(sang)的(de)氣氛之中。接著到(dao)了晚上，又開始(shi)間(jian)歇性興奮，惡(e)性循環……
長此以往，因睡眠不(bu)足所引起的(de)各(ge)種疾病便找(zhao)上門(men)了(le)，例如：思(si)考能(neng)力(li)下降、警覺力(li)與判(pan)斷力(li)削弱、免疫功能(neng)失(shi)調、身體(ti)失(shi)去平衡等等。讓(rang)我們的(de)身心健康都受到(dao)侵害。有沒有一種方法能讓我們在很短的時間睡飽覺呢？近日發表在《Neuron》雜志上的最新論文給我們找到了來自“基因”的答案！原來，有些人是真的可以只睡4-6小時就能滿血復活的！
第(di)一(yi)個短睡眠基因：DEC2的發(fa)現
早在(zai)2009年(nian)，加(jia)州大學(xue)舊金山分校(xiao)威(wei)爾研究所神經(jing)科學(xue)教授(shou)Ying-Hui Fu博士及其(qi)團(tuan)隊(dui)中一對(dui)“短(duan)睡眠(mian)”母女體內發現了一種名為DEC2的基(ji)因(yin)突變(bian)。正是因(yin)為這(zhe)(zhe)一基(ji)因(yin)的突變(bian)，使其(qi)僅僅在(zai)每晚睡眠(mian)時間(jian)約(yue)為6小(xiao)時后(hou)便(bian)能(neng)滿血(xue)復活(huo)，活(huo)力(li)滿滿。這(zhe)(zhe)比許多(duo)專家建議的成年(nian)人睡眠(mian)時間(jian)至少7個小(xiao)時還要少呢。研究發現，這是第一次在基因領域解讀到了“自然短暫睡眠“的存在，DEC2編碼的蛋白質通過調控關閉包括調節覺醒的激素orexin的基因在內的其他基因表達而起作用。盡管這種基因在某些情況下具有遺傳性，但由于其罕見的突變幾率，并不能解釋所有的短睡眠情況。因此，為了更進一步的解讀“短睡眠”的神奇奧秘，Fu博士及其團隊歷經10年的科研探究，終于又有了新的發現。
最新(xin)發(fa)現(xian)：ADRB1基因突(tu)變作用(yong)“短(duan)睡(shui)眠”
經過十年探索，研究(jiu)人(ren)員在一(yi)個三代遺傳“短睡眠”的(de)家庭成員中發現：沒有(you)任(ren)何(he)一(yi)個人(ren)攜(xie)帶(dai)DEC2突(tu)變！那(nei)究(jiu)竟還有(you)什么基因在影響著“短睡眠”呢？于是，研究人員使用基(ji)(ji)(ji)因(yin)(yin)測序和遺傳(chuan)連鎖分析技術來確(que)定(ding)與(yu)特(te)定(ding)性狀相關(guan)的(de)(de)(de)突(tu)變(bian)的(de)(de)(de)確(que)切染色體位置(zhi)，以(yi)梳理家族的(de)(de)(de)基(ji)(ji)(ji)因(yin)(yin)組(zu)。研究結果發現，一個名為(wei)ADRB1的(de)(de)(de)基(ji)(ji)(ji)因(yin)(yin)突(tu)變(bian)，與(yu)DEC2突(tu)變(bian)一樣，與(yu)自然的(de)(de)(de)短暫(zan)睡眠密(mi)切關(guan)系。自此，第二個“自然短睡眠基因”被找到了！那這一全新的基因突變究竟是如何作用短睡眠的呢？研究人員在一批經過基因工程改造后含有與人類相同的ADRB1突變的小鼠實驗中發現：ADRB1基因負責編碼腎上腺素能β受體，突變后會導致受體穩定性下降，功能受到影響。ADRB1基因突變后，小鼠的睡眠減少55分鐘，并在光刺激后立刻醒來。破解(jie)睡眠(mian)不(bu)足的健(jian)康威脅(xie)Ying-Hui Fu博士表示：“在今天，大多數人長期睡眠不足。如果你需要八到九個小時的睡眠，但只睡了七個小時，那么你的睡眠就不能滿足身體需要。長此以往，你將更容易患心血管疾病、癌癥、癡呆、代謝問題，免疫能力也將減弱。而這些擁有’短睡眠‘基因的人們，即使睡眠不足7小時，也不會遭受由睡眠不足引起的任何不良健康影響。”進一步的研究繼續發現，這些短睡眠者往往更加樂觀，更有活力，并且有更好的多任務處理能力。甚至一些研究人員認為他們可能活得更久。雖然這些好(hao)(hao)處的(de)確切原因目前仍然未(wei)知(zhi)，但(dan)加州大學舊金山分校（UCSF）威(wei)爾神(shen)(shen)經(jing)科學研(yan)究所神(shen)(shen)經(jing)學系教授Louis Ptá?ek博(bo)士認(ren)為(wei)這一(yi)研(yan)究發現(xian)是了(le)解良好(hao)(hao)睡(shui)眠(mian)與(yu)整體健(jian)康之間關系的(de)重要(yao)開端。進一(yi)步地探索β1-AR的(de)機制或許(xu)會(hui)成為(wei)治療睡(shui)眠(mian)相關病癥(zheng)的(de)潛在藥物靶標(biao)，可以緩解失眠(mian)患(huan)者的(de)痛苦。人生的(de)三(san)分之一(yi)的(de)時間都花(hua)在睡覺上，睡一(yi)個好覺來(lai)褪(tun)去身心疲(pi)勞，可讓人們更(geng)快樂更(geng)健(jian)康的(de)生活下去。所以，就算我們不擁有這(zhe)樣一(yi)種(zhong)“優(you)秀”基(ji)因(yin)，但也要好好睡覺，睡飽(bao)覺哦！參考資料：
[1] A Rare Mutation of β1-Adrenergic Receptor Affects Sleep/Wake Behaviors[2] After 10-Year Search, Scientists Find Second ‘Short Sleep’ Gene[3] The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals
